|
Исследователи из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке сумели замедлить процесс старения тканей печени у лабораторных мышей. Выведенные ими грызуны отлично справлялись с переработкой чужеродных химических соединений даже в весьма преклонном возрасте. Известно, что по мере старения организма в клетках различных органов и тканей накапливаются белки, утратившие свои функции из-за различных нарушений структуры. За разложение ненужных клетке веществ отвечают специальные клеточные органеллы – лизосомы. Однако с возрастом лизосомы перестают справляться с возросшим объемом работы. Роль скоплений поврежденных белков в клетках различных тканей и органов в настоящее время не ясна. По одной версии, эти скопления являются простым следствием связанных со старением изменений на клеточном уровне, по другой – они сами являются одной из главных причин этих изменений. Для того, чтобы уточнить роль скоплений нефункциональных белков, ученые решили искусственно стимулировать процесс их переработки. Для этого они добавили в геном мышей дополнительную копию гена, кодирующего один из рецепторов, участвующих в идентификации и разложении лизосомами поврежденных белковых молекул. Из предыдущих исследований было известно, что с возрастом количество этих рецепторов в клетках млекопитающих сокращается. Как выяснилось, эта манипуляция действительно замедлила процесс старения печени грызунов. Так, пожилые генномодифицированные мыши справлялись с переработкой больших доз миорелаксанта не хуже, чем молодые животные, и значительно лучше, чем мыши такого же возраста с обычным генетическим набором. Эти результаты доказывают, что скопления поврежденных белков являются одной основных из причин возрастных нарушений функций печени, отмечают авторы исследования. По словам автора исследования Аны Марии Куэрво (Ana Maria Cuervo), бороться аналогичным образом с возрастными нарушениями функций печени и других органов у людей весьма проблематично по этическим соображениям. Однако практическое применение полученных учеными результатов в медицине может стать возможным после появления лекарств, тем или иным способом стимулирующих расщепление скоплений деформированных белков в клетках без генетических манипуляций.
|
Рассеянный склероз
