|
Нейробиологи из Канады и США обнаружили, что в запоминании простых навыков участвуют не все нервные клетки, получающие необходимую для этого информацию, а лишь около четверти из них. То, какие именно нейроны примут участие в формировании долговременной памяти, зависит от концентрации регуляторного белка CREB в клеточном ядре. Если искусственно повысить концентрацию CREB в некоторых нейронах, запоминать будут именно они. Если заблокировать CREB в части нейронов, роль запоминающих возьмут на себя другие нервные клетки.
Одним из самых блестящих достижений нейробиологии XX века стала расшифровка молекулярных механизмов памяти. Нобелевский лауреат Эрик Кандел и его коллеги сумели показать, что для формирования самой настоящей памяти — как кратковременной, так и долговременной — достаточно всего трех нейронов, определенным образом соединенных между собой.
Память изучалась на примере формирования условного рефлекса у гигантского моллюска — морского зайца Aplysia. Моллюску осторожно трогали сифон, и тотчас вслед за этим сильно били по хвосту. После такой процедуры моллюск некоторое время реагирует на легкое прикосновение к сифону бурной защитной реакцией, но вскоре всё забывает (кратковременная память). Если «обучение» повторить несколько раз, формируется стойкий условный рефлекс (долговременная память).
Оказалось, что процесс обучения и запоминания не имеет ничего общего с какими-то высшими, идеальными или духовными материями, а полностью объясняется довольно простыми и совершенно автоматическими событиями на уровне отдельных нейронов. Весь процесс можно полностью воспроизвести на простейшей системе из трех изолированных нервных клеток. Один нейрон (сенсорный) получает сигнал от сифона (в данном случае — чувствует легкое прикосновение). Сенсорный нейрон передает импульс моторному нейрону, который, в свою очередь, заставляет сокращаться мышцы, участвующие в защитной реакции (Aplysia втягивает жабру и выбрасывает в воду порцию красных чернил). Информация об ударе по хвосту поступает от третьего нейрона, который в данном случае играет роль модулирующего. Нервный импульс от одного нейрона к другому передается посредством выброса сигнальных веществ (нейромедиаторов). Точки межнейронных контактов, в которых происходит выброс нейромидиатора, называются синапсами.
На рисунке показаны два синапса. Первый служит для передачи импульса от сенсорного нейрона к моторному. Второй синапс передает импульс от модулирующего нейрона к окончанию сенсорного. Если в момент прикосновения к сифону модулирующий нейрон «молчит» (по хвосту не бьют), в синапсе 1 выбрасывается мало нейромедиатора, и моторный нейрон не возбуждается.
Однако удар по хвосту приводит к выбросу нейромедиатора в синапсе 2, что вызывает важные изменения в поведении синапса 1. В окончании сенсорного нейрона вырабатывается сигнальное вещество cAMP (циклический аденозинмонофосфат). Это вещество активизирует регуляторный белок — протеинкиназу А. Протеинкиназа А, в свою очередь, активизирует другие белки, что в конечном счете приводит к тому, что синапс 1 при возбуждении сенсорного нейрона (то есть в ответ на прикосновение к сифону) начинает выбрасывать больше нейромедиатора, и моторный нейрон возбуждается. Это и есть кратковременная память: пока в окончании сенсорного нейрона много активной протеинкиназы А, передача сигнала от сифона к мышцам жабры и чернильного мешка осуществляется более эффективно.
Если прикосновение к сифону сопровождалось ударом по хвосту много раз подряд, протеинкиназы А становится так много, что она проникает в ядро сенсорного нейрона. Это приводит к активизации другого регуляторного белка — транскрипционного фактора CREB. Белок CREB «включает» целый ряд генов, работа которых в конечном счете приводит к разрастанию синапса 1 (как показано на рисунке) или к тому, что у окончания сенсорного нейрона вырастают дополнительные отростки, которые образуют новые синаптические контакты с моторным нейроном. В обоих случаях эффект один: теперь даже слабого возбуждения сенсорного нейрона оказывается достаточно, чтобы возбудить моторный нейрон. Это и есть долговременная память. Остается добавить, что, как показали дальнейшие исследования, у высших животных и у нас с вами память основана на тех же принципах, что и у аплизии.
После этого необходимого вступления можно перейти к рассказу о том, что, собственно, открыли канадские и американские нейробиологи. Они исследовали формирование у лабораторных мышей условных рефлексов, связанных со страхом. Простейшие рефлексы такого рода формируются в латеральной амигдале (ЛА) — очень маленьком отделе мозга, отвечающем за реакции организма на всякие пугающие стимулы. Мышей приучали, что после того, как раздается определенный звук, их бьет током. В ответ на удар током мышь замирает: это стандартная реакция на испуг. Мыши — умные зверьки, их можно научить многому, и условные рефлексы у них формируются быстро. Обученные мыши замирают, едва заслышав звук, предвещающий опасность.
Ученые обнаружили, что сигнал от нейронов, воспринимающих звук, поступает примерно в 70% нейронов латеральной амигдалы. Однако изменения, связанные с формированием долговременной памяти (рост новых нервных окончаний и т. п.), у обученных мышей происходят лишь в четвертой части этих нейронов (примерно у 18%
|
Рассеянный склероз
